Mimo że obserwuje się spadek śmiertelności spowodowanej oparzeniami, ciągle wzrasta wiedza i doświadczenie w tej dziedzinie, tworzone są wyspecjalizowane centra oparzeniowe, to opieka nad pacjentami z ciężkimi oparzeniami nadal stanowi duże wyzwanie dla lekarzy oraz zespołów żywieniowych.

Definicja, klasyfikacja i patofizjologia oparzeń

Oparzenie jest uszkodzeniem tkanek na skutek działania wysokiej temperatury (w tym oparzenia termiczne i elektryczne) lub substancji chemicznych (kwasów lub zasad). Ocena ciężkości oparzenia dokonywana jest na podstawie kilku czynników, takich jak: rozległość rany, głębokość rany, miejsce oparzenia, a także wiek pacjenta, dodatkowe obrażenia i choroby towarzyszące.

Rozległość oparzenia podawana jest w procentach w stosunku do całkowitej powierzchni ciała (TBSA – total body surface area). Obliczana jest nieco inaczej u niemowląt (tabele von Meeha) i dzieci (tabele Lunda i Browdera) oraz dorosłych (tzw. reguła „9” – reguła służąca do określenia oparzonej powierzchni ciała u dorosłych i dzieci powyżej 10 roku życia: głowa i szyja z przodu – 9%, głowa i szyja z tyłu – 9%, każda kończyna górna – 9%, przednia powierzchnia brzucha i klatki piersiowej – 18%, plecy – 18%, każda kończyna dolna – 18%, krocze – 1%)¹. 

Głębokość oparzenia uzależniona jest od czynnika parzącego i czasu jego ekspozycji. Określana jest wg skali Jacksona, dzieląc oparzenia na płytkie/powierzchniowe (I, IIa) oraz głębokie (IIb, III, IV), w zależności od uszkodzonych warstw skóry. Amerykańskie Towarzystwo Leczenia Oparzeń (American Burn Association) ciężkość oparzeń dzieli na: lekkie (10−15% TBSA), średnio ciężkie (15−25% TBSA i oparzenia rąk, twarzy, oczu, uszu, stóp, krocza), ciężkie (25−40% TBSA), bardzo ciężkie (> 40% TBSA) oraz oparzenia występujące z innymi ciężkimi obrażeniami².

W przypadku ciężkich oparzeń tuż po urazie dochodzi do znacznego wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych, co powoduje utratę osocza z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej i prowadzi do obrzęków. Odpowiedzialne za to są mediatory wydzielane w odpowiedzi na uraz, takie jak histamina, serotonina, wolne rodniki oraz produkty zapalne przemiany kwasu arachidonowego. Dodatkowo woda (wraz z dużą ilością białek, minerałów i mikroskładników odżywczych) tracona jest przez parowanie i wyciekanie z powierzchni oparzonej. Poza znaczną utratą płynów dochodzi do wielu zmian układowych, metabolicznych i immunologicznych. Zmiany metaboliczne są dwufazowe. Pierwsza z nich charakteryzuje się zmniejszeniem całkowitego zużycia tlenu i zwolnieniem metabolizmu. Może trwać od kilku godzin do kilku dni. Druga faza, trwająca do kilku tygodni, charakteryzuje się dużą wartością całkowitego zużycia tlenu, przyspieszoną utratą azotu oraz podwyższeniem temperatury ciała. Powyższe zmiany doprowadzają do hipermetabolizmu i hiperkatabolizmu ze znacznym zniszczeniem mięśni szkieletowych. Za powyższe zmiany odpowiadają cytokiny prozapalne (IL-6, IL-1, TNFa), a także mediatory hormonalne, utrata wody (przez odparowanie) i wyciek bakterii lub produkty ich przemian biochemicznych. W odpowiedzi na oparzenie może wystąpić także niedokrwieniae nerek i przewodu pokarmowego (tzw. wrzody Curlinga – wrzody stresowe żołądka/dwunastnicy) spowodowane zwiększonym uwalnianiem katecholamin, zwężeniem naczyń i wzrostem oporu naczyniowego^{3, 4}.

• drodze podaży żywienia
• zapotrzebowaniu na płyny
• zapotrzebowaniu białkowo-energetycznym
• węglowodanach i kontroli glikemii
• zapotrzebowaniu na witaminy i mikroelementy