W obrębie błony maziowej rozwija się stan zapalny prowadzący do zniszczenia powierzchni stawowej kości, uszkodzenia więzadeł oraz zniekształcenia zajętych stawów. Pacjenci z RZS mają problemy z wykonywaniem regularnych czynności, takich jak chodzenie, ubieranie się czy używanie rąk. Choroba zwiększa śmiertelność, głównie z powodu powikłań sercowo-naczyniowych² . W Polsce RZS jest przyczyną niepełnosprawności i/lub inwalidztwa u 400–600 tys. ludzi. Pierwsze objawy choroby mogą się pojawić już w wieku 25 lat, jednak największą zapadalność obserwuje się u chorych w wieku 40–50 lat. Choroba występuje trzy razy częściej u kobiet niż u mężczyzn⁴.

PATOGENEZA RZS

Patogeneza tej choroby jest związana z nieprawidłowo działającym układem odpornościowym. Polega to na utrzymującym się wytwarzaniu autoprzeciwciał wobec autoantygenu, co prowadzi do przedłużającego się tworzenia kompleksów antygen–przeciwciało. Z kolei układy odpowiedzialne za ich usuwanie stają się przeładowane, co skutkuje odkładaniem się kompleksów w obrębie stawów^3,4. Prawdopodobieństwo zachorowania na reumatoidalne zapalenie stawów jest wypadkową czynników genetycznych i środowiskowych. Jednym z mechanizmów związanych z rozwojem chorób autoimmunologicznych jest mimikra molekularna. Polega ona na krzyżowej reakcji reaktywnych antygenów bakteryjnych i wirusowych, które mają zbliżoną strukturę do elementów molekularnych komórek gospodarza³.
Rozwój choroby reumatycznej zaobserwowano również w kilka tygodni po paciorkowcowej infekcji gardła³. Od dawna wskazuje się na rolę zakażeń jamy ustnej bakteriami powodującymi paradontozę jako znaczący czynnik inicjujący odpowiedź autoimmunizacyjną⁵ . Jest to związane z rozrostem bakterii Porphyromonas gingivalis w jamie ustnej na skutek palenia tytoniu, nadmiernego spożycia kawy oraz niewłaściwej higieny. Enzymy proteolityczne wspomnianej bakterii rozkładają lizynę i argininę w immunoglobulinie IgG, tworząc epitop rozpoznawany przez czynnik reumatoidalny⁶ . Bakteria ta wytwarza deiminazę peptydylo-argininową (PAD, ang. peptydylarginine deiminase) – enzym, który umożliwia cytrulinację białek gospodarza. Natomiast nadmierna cytrulinacja prowadzi do zmiany struktury białek oraz do utraty ich funkcji, w tym zdolności do immunomodulacji. Zmieniona struktura białek aktywuje układ odpornościowy, który podejmuje próby ich zwalczenia. Wówczas organizm produkuje przeciwciała przeciwko własnym białkom cytrulinowanym^7,8.