W Polsce w 2018 r. było 2,9 milionów dorosłych zdiagnozowanych z cukrzycą². Oczekiwana długość życia chorych na cukrzycę ulega skróceniu o około 6 lat, po części ze względu na fakt, iż zwiększa ona dwukrotnie ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia oraz innych chorób, takich jak nowotwory wątroby czy jelita grubego. Ponadto cukrzyca wiąże się z niewydolnością nerek, chorobami psychicznymi, zaburzeniami funkcji poznawczych, chorobami przewodu pokarmowego, zapaleniem płuc i wieloma innymi^3-5. Z tego względu istnieje potrzeba działań profilaktycznych ograniczających postęp choroby oraz związanych z nią powikłań.

IDF potwierdza, że chociaż etiologia cukrzycy typu 2 nie jest do końca jasna, ​​udokumentowano, że osoby z nadmierną masą ciała, nieprawidłowo się odżywające oraz prowadzące siedzący tryb życia mają duże wyższe ryzyko rozwoju tej choroby⁶. Postuluje się również, że za część ryzyka mogą odpowiadać niekorzystne warianty genów, dziedziczone po rodzicach⁷.

Patofizjologia rozwoju cukrzycy typu 2

Pierwszym etapem rozwoju cukrzycy typu 2 jest pojawienie się insulinooporności, czyli stanu charakteryzującego się zmniejszoną wrażliwością tkanek na insulinę. Rozwój insulinooporności zwykle powoduje kompensacyjny wzrost produkcji insuliny przez komórki β trzustki. Ten błędny cykl trwa do momentu, gdy aktywność komórek β nie jest już w stanie zaspokoić zapotrzebowania na insulinę wywołanego insulinoopornością, co prowadzi do hiperglikemii. Z czasem proces ten prowadzi do wyczerpania zdolności wydzielniczych trzustki i pojawienia się najpierw stanu przedcukrzycowego (nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy), a następnie cukrzycy typu 2. Wykazano, że insulinooporność poprzedza pojawienie się cukrzycy typu 2. dziesięć do piętnastu lat wcześniej⁸. Wyróżniamy insulinooporność mięśniową i wątrobową, przy czym patofizjologia hiperglikemii w cukrzycy typu 2. jest związana w większym stopniu z insulinoopornością wątrobową niż mięśniową. Zostało to udokumentowane w badaniach nad umiarkowaną restrykcją kaloryczną w cukrzycy typu 2, gdzie wykazano, że powoduje ona redukcję tkanki tłuszczowej w wątrobie, normalizację wrażliwości wątroby na insulinę i stężenia glukozy we krwi na czczo. Jednak bez zmiany wrażliwości mięśni na insulinę⁹.

Należy również zwrócić uwagę, iż cukrzyca typu 2 nie jest jedynym stanem patofizjologicznym związanym z insulinoopornością. Obejmuje ona także otyłość, niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby, zespół metaboliczny i zespół policystycznych jajników¹⁰.