Trzustka ma główny przewód trzustkowy biegnący przez jej długość, przewód dodatkowy i wiele różnych typów komórek. Podczas przewlekłego zapalenia, blizny i zwłóknienia przewodów prowadzą do trwałego uszkodzenia wielu struktur, upośledzając ich funkcje wydzielnicze¹ .

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) jest chorobą zapalną, która powoduje nieodwracalne zmiany anatomiczne; charakteryzuje się zwłóknieniem Trzustka jest organem trawiennym spełniającym funkcje w układzie endokrynnym i egzokrynnym. Jest niezbędna do hydrolizy makroskładników, włączając białka, tłuszcze i węglowodany. i zanikiem tkanki gruczołowej, co w konsekwencji prowadzi do upośledzenia czynności wydzielniczej narządu i wystąpienia zaburzeń wchłaniania, stanów niedoborowych i rozwoju cukrzycy² . Częstość występowania w krajach uprzemysłowionych szacuje się na 4 przypadki na 100 tysięcy mieszkańców, w Polsce 8,5 przypadku na 100 tysięcy mieszkańców² .

PATOGENEZA

 Choroba rozwija się na podłożu wielu czynników, wśród których wymienia się nadużywanie alkoholu,niedrożność przewodów, chemioterapię oraz choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy lub autoimmunologiczne zapalenie trzustki oraz czynniki genetyczne¹ . W innych badaniach podkreśla się rolę odżywiania w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki – niedobory niektórych witamin i antyoksydantów mogą być związane z tą chorobą^3,4. Należy pamiętać, że najczęstszą przyczyną jest spożycie alkoholu. Alkohol zwiększa wydzielanie białek enzymatycznych z pęcherzyków trzustkowych, powodując, że sok trzustkowy staje się lepki, co prowadzi do niedrożności przewodów, zwłóknienia pęcherzyków i ich atrofii¹ . Dieta bogatotłuszczowa i bogatobiałkowa wzmacnia niekorzystny wpływ nadmiernych ilości alkoholu na trzustkę² .

Patogeneza obejmuje czynniki genetyczne i środowiskowe: zidentyfikowano geny podatności na tę chorobę. Są dwie główne teorie patogenezy przewlekłego zapalenia trzustki. Jedną z nich jest teoria zaburzonego wydzielania wodorowęglanów, które nie mogą odpowiedzieć na zwiększone wydzielanie białek trzustki. Białka te następnie łączą się w formacje, które mogą zatykać przewody trzustkowe – to prowadzi do zwapnienia i tworzenia się kamieni. Inna teoria zakłada śródmiąższową aktywację enzymów trawiennych w obrębie trzustki (być może przez czynniki genetyczne lub zewnętrzne, takie jak alkohol)¹ .